Dr. Márcio Bernstein – Especialista em Nefrologia Veterinária
CEO da RENALVET – Centro de Nefrologia, Urologia e Hemodiálise Veterinária
RESUMO
A cistite crônica em cães e gatos tem sido sistematicamente classificada como idiopática, estéril, comportamental ou multifatorial. Termos amplamente difundidos como cistite intersticial, cistite idiopática felina, síndrome urológica felina (SUF), Síndrome de Pandora e cistite idiopática canina têm dominado o raciocínio clínico durante décadas. Entretanto, ao longo dos meus anos de atuação em nefrologia e urologia veterinária, especialmente na RENALVET, observei que esses rótulos não conseguem explicar a verdadeira fisiopatologia subjacente à inflamação vesical crônica.
Com base em avaliações seriadas da composição urinária, identifiquei que a hipercalciúria — primária ou secundária à disfunção tubular, particularmente à acidose tubular renal (ATR) — é o principal fator subjacente na maioria dos casos chamados de “cistite idiopática”.
Uma urina bioquimicamente inadequada, rica em cálcio ionizado e com pH persistentemente alterado (ácido ou alcalino), promove lesão direta ao urotélio, induzindo inflamação, cristalúria, dor e, frequentemente, infecções secundárias associadas à perda da integridade da mucosa.
Cistites, cálculos renais, ureterais, vesicais e uretrais, bem como episódios de obstrução urinária, representam manifestações periféricas de um distúrbio urinário metabólico prévio e negligenciado. Portanto, propõe-se o abandono do paradigma reducionista da “idiopatia” e a adoção do termo Cistite por Distúrbio Urinário Metabólico (CDUM).
Ao longo de décadas de prática clínica especializada em nefrologia e urologia veterinária, tornou-se evidente para mim que a construção conceitual da chamada “cistite idiopática” foi baseada muito mais na ausência de conhecimento do que na presença de explicações fisiológicas consistentes.
A medicina veterinária, por tradição e repetição, cristalizou modelos explicativos que não acompanharam a evolução das ciências biomédicas, particularmente no que diz respeito aos distúrbios tubulares renais, à bioquímica urinária e às alterações subclínicas que modulam a composição da urina.
Em outras palavras: enquanto a capacidade diagnóstica dos laboratórios evoluiu exponencialmente, o raciocínio clínico aplicado às doenças urinárias permaneceu ancorado em paradigmas ultrapassados.
Termos como cistite idiopática, síndrome urológica felina (SUF), Síndrome de Pandora, cistite intersticial, cistite estéril e cistite idiopática em cães e gatos que se tornaram, ao longo do tempo, recipientes conceituais utilizados para agrupar casos que não se encaixam no modelo binário tradicional de “bactéria presente / bactéria ausente”.
Esse modelo reducionista não apenas empobreceu o raciocínio clínico, como também desviou a atenção dos profissionais daquilo que realmente importa: a fisiologia urinária.
No fim das contas, a “idiopatia” transformou-se em uma convenção conveniente para encerrar investigações, quando deveria representar o ponto de partida para uma análise mais profunda.
Costumo ensinar aos meus alunos e residentes que a urinálise é, na verdade, a “biópsia líquida do rim”. Essa afirmação, embora simples, sintetiza um conceito fisiológico profundo: tudo o que ocorre no túbulo renal — cada etapa de secreção, reabsorção, acidificação, modulação eletrolítica, ajuste de volume e equilíbrio ácido-base — acaba refletido na composição final da urina.
Não existe processo tubular que não deixe vestígios mensuráveis nesse fluido, que simultaneamente funciona como produto, reflexo e espelho da homeostase renal.
Entretanto, apesar desse extraordinário potencial diagnóstico, a urinálise continua sendo subutilizada por grande parte dos clínicos. Muitos ainda a interpretam superficialmente, limitando sua avaliação à identificação de bactérias, leucócitos ou hemácias, como se a única função da urina fosse revelar a presença de microrganismos.
Esse reducionismo transforma uma das mais poderosas ferramentas da nefrologia e da urologia em um simples exame microbiológico, ignorando sua capacidade de revelar distúrbios metabólicos profundos e sutis.
Para compreender as cistites complexas, os quadros recorrentes, as inflamações estéreis, as síndromes urinárias felinas e os casos classificados como “idiopáticos”, é essencial abandonar a visão simplificada da urina como mero resíduo metabólico.
A urina é um meio biológico ativo, químico e dinâmico, capaz de exercer impacto direto sobre o urotélio.
Sua composição — especialmente em relação ao pH, cálcio ionizado, citrato, densidade urinária e grau de saturação cristalina — determina se ela atuará como um fluido fisiológico ou como um agente irritante e inflamatório.
Esse reducionismo transforma uma das mais poderosas ferramentas da nefrologia e da urologia em um simples exame microbiológico, ignorando sua capacidade de revelar distúrbios metabólicos profundos e sutis.
Para compreender as cistites complexas, os quadros recorrentes, as inflamações estéreis, as síndromes urinárias felinas e os casos classificados como “idiopáticos”, é essencial abandonar a visão simplificada da urina como mero resíduo metabólico.
A urina é um meio biológico ativo, químico e dinâmico, capaz de exercer impacto direto sobre o urotélio.
Sua composição — especialmente em relação ao pH, cálcio ionizado, citrato, densidade urinária e grau de saturação cristalina — determina se ela atuará como um fluido fisiológico ou como um agente irritante e inflamatório.
Quando analisamos a urina com a profundidade que a fisiologia exige, observamos que ela se comporta como o verdadeiro relatório final do túbulo renal.
Alterações aparentemente discretas, como:
produzem consequências clínicas reais.
Esses parâmetros indicam disfunções tubulares silenciosas, especialmente relacionadas ao manejo de íons hidrogênio, sódio, potássio e cálcio, que frequentemente passam despercebidas pelos marcadores tradicionais de função renal, como ureia e creatinina.
Isso explica por que tantos pacientes com acidose tubular renal, hipercalciúria ou distúrbios de acidificação apresentam exames sanguíneos aparentemente normais enquanto produzem uma urina metabolicamente agressiva.
É uma doença que se revela lentamente por meio de pequenas alterações do comportamento urinário.
A acidose tubular renal (ATR), especialmente a forma distal tipo I, representa um dos distúrbios metabólicos mais frequentes e, paradoxalmente, um dos menos reconhecidos na rotina clínica de cães e gatos.
Trata-se de uma condição silenciosa, insidiosa e frequentemente subdiagnosticada porque altera profundamente a fisiologia urinária sem modificar os marcadores tradicionais de função renal avaliados na hematologia e na bioquímica sérica.
Como consequência, muitos pacientes convivem durante anos com uma doença tubular ativa, produzindo urina metabolicamente inadequada e inflamatória enquanto seus exames sanguíneos permanecem aparentemente normais.
O grande desafio da ATR reside justamente nisso:
Ela não aumenta ureia, creatinina ou fósforo nos estágios iniciais.
O clínico que depende exclusivamente desses parâmetros conclui, equivocadamente, que o rim está íntegro, quando na realidade o túbulo renal encontra-se funcionalmente comprometido.
É um erro semelhante ao de avaliar apenas um eletrocardiograma para diagnosticar insuficiência cardíaca.
São ferramentas úteis, mas insuficientes para detectar alterações fisiológicas mais sutis.
A ATR distal tipo I caracteriza-se por um defeito primário ou secundário na capacidade tubular de secretar íons hidrogênio (H⁺).
Quando o rim não consegue acidificar adequadamente a urina, o organismo mantém um estado crônico de acidose metabólica leve a moderada.
Essa acidose desencadeia uma complexa cascata de compensações sistêmicas que afetam:
É importante enfatizar que a ATR não constitui um fenômeno isolado.
Ela faz parte de um espectro de disfunções metabólicas que modificam profundamente o comportamento do urotélio.
Uma urina excessivamente alcalina, rica em cálcio ionizado e pobre em citrato funciona como um irritante bioquímico contínuo.
Esse ambiente inflamatório mantém o urotélio vulnerável, frágil e predisposto à colonização bacteriana secundária.
A relação entre ATR e hipercalciúria é direta, robusta e amplamente documentada na medicina humana e em ensaios veterinários.
A acidose crônica promove mobilização de cálcio ósseo como mecanismo tampão, ao mesmo tempo em que reduz a reabsorção tubular de cálcio.
O resultado é uma urina com excesso de cálcio ionizado, que precipita facilmente em ambientes alcalinos.
Em cães e gatos, a observação clínica é idêntica:
são marcadores clássicos de ATR subclínica.
Entretanto, o aspecto mais importante é frequentemente negligenciado:
A ATR altera a urina antes de alterar o sangue.
Isso significa que a urinálise seriada é o método mais eficiente para detectar precocemente o distúrbio.
Não é uma doença que aparece de repente.
É uma doença que se revela lentamente por meio de pequenas alterações do comportamento urinário.
É fundamental compreender que a maioria dos casos classificados como cistite na rotina clínica não se origina de uma infecção bacteriana primária.
Essa talvez seja uma das maiores distorções conceituais presentes na literatura veterinária contemporânea.
Em uma grande proporção dos cães e gatos que apresentam episódios recorrentes de:
a infecção não representa o evento inicial da cascata fisiopatológica.
Ela é, na verdade, uma consequência tardia de alterações prévias na composição urinária, especialmente:
O erro histórico consiste em presumir que, diante de sinais urinários, as bactérias sejam necessariamente a causa.
Esse raciocínio ignora o fato de que a bexiga não existe isoladamente.
Ela está continuamente exposta a um fluido biologicamente ativo.
Quando esse fluido é quimicamente agressivo, o urotélio sofre lesões repetidas.
A lesão da barreira urotelial precede a entrada de microrganismos, cria portas de entrada para bactérias oportunistas e transforma uma cistite metabólica silenciosa em uma infecção clinicamente evidente.
O processo fisiopatológico ocorre em etapas bem definidas:
4.1 – Urina metabolicamente inadequada
4.2 – Agressão química crônica ao urotélio
O excesso de cálcio precipita, forma cristais, gera microlesões e desgasta a integridade epitelial.
4.3 – Perda da barreira urotelial
O glicocálice protetor torna-se irregular, a permeabilidade aumenta e a mucosa perde sua função defensiva.
4.4 – Colonização bacteriana secundária
Microrganismos oportunistas oriundos do períneo ou da uretra distal aderem facilmente ao epitélio lesionado.
4.5 – Cistite infecciosa estabelecida
Agora há cultura positiva, sinais clínicos agudos e resposta variável aos antibióticos.
A ideia de que a infecção é o ponto de partida ignora a etapa central da CDUM:
A inflamação metabólica inicial.
O impacto do pH urinário sobre a defesa vesical
Outro aspecto frequentemente ignorado é a influência do pH urinário sobre os mecanismos de defesa do urotélio.
Ph persistentemente ácido
Ph persistentemente alcalino
Portanto, o pH não é apenas um número. Ele é:
A falsa cura promovida pelos antibióticos
Outro erro frequente é interpretar a melhora clínica após antibióticos como prova de que a infecção era a causa primária.
Na realidade, muitas vezes ocorre apenas redução temporária da carga bacteriana.
A agressão metabólica permanece.
Consequentemente:
Sem corrigir a origem metabólica, a colonização bacteriana reaparece semanas ou meses depois.
Cria-se então a falsa impressão de infecções recorrentes.
Na verdade, o que recorre é a agressão metabólica.
A infecção é apenas uma consequência previsível.
5.1 – Joe Bartges — Onde a abordagem ambiental falhou
Joe Bartges é reconhecido mundialmente por suas contribuições às doenças do trato urinário inferior, especialmente em felinos.
Seu trabalho enfatizou:
Contudo, existe um ponto cego importante em sua obra:
A ausência quase completa de discussão sobre:
Seu foco permaneceu concentrado em:
Entretanto, a possibilidade de que a urina seja um agente etiológico ativo recebeu pouca ou nenhuma atenção.
O impacto clínico dessa omissão foi significativo.
Uma geração inteira de veterinários passou a interpretar cistites recorrentes principalmente como problemas de manejo, deixando de investigar causas metabólicas.
5.2 – TONY BUFFINGTON E JODY WESTROPP — A SÍNDROME DE PANDORA
Tony Buffington e posteriormente Jody Westropp popularizaram o conceito de Síndrome de Pandora.
Segundo esse modelo, a cistite idiopática felina seria manifestação de um distúrbio sistêmico da resposta ao estresse.
O gato apresentaria:
O modelo tornou-se extremamente influente.
Entretanto, apresenta uma limitação fundamental:
Transforma observações comportamentais em explicações causais sem fundamentação na fisiologia urinária.
Os estudos de Buffington e Westropp abordam:
Mas não incluem:
Assim, atribuem a inflamação ao estresse sem considerar que a própria urina alterada possa ser a verdadeira causa.
No modelo fisiológico proposto:
o estresse é consequência da dor urinária crônica e não necessariamente sua causa.
5.3 – JOHN KRUGER — A ARMADILHA DO DIAGNÓSTICO POR EXCLUSÃO
John Kruger ajudou a consolidar o conceito de diagnóstico por exclusão.
Segundo esse modelo:
Após excluir:
o clínico conclui que existe uma cistite idiopática.
O problema é que isso cria uma armadilha intelectual.
Uma vez excluídas as causas óbvias, presume-se que não exista causa identificável.
Na realidade, muitas vezes simplesmente não houve investigação metabólica.
Kruger não propôs avaliação rotineira de:
Assim, sua definição de idiopatia pode representar não ausência de causa, mas ausência de investigação adequada.
5.4 – CARL OSBORNE E JODY LULICH — ESPECIALISTAS EM CÁLCULOS, MAS NÃO NA URINA
Carl Osborne e Jody Lulich revolucionaram o estudo da urolitíase veterinária.
Descreveram detalhadamente:
Contudo, segundo o texto, concentraram grande parte de seus esforços no cálculo formado e menos na urina que o originou.
Estudaram profundamente:
Mas não aprofundaram, com a mesma intensidade:
Apesar disso, são os autores clássicos que mais se aproximaram do conceito metabólico defendido pela CDUM.
5.5 – Ettinger & Feldman — A limitação dos grandes tratados e a perpetuação da visão binária “com bactéria / sem bactéria”
Ettinger & Feldman – Textbook of Veterinary Internal Medicine é provavelmente a obra mais influente da medicina interna veterinária. Sua importância histórica é incontestável e sua contribuição para a formação de milhares de clínicos é imensa.
Entretanto, quando analisamos os capítulos dedicados ao trato urinário inferior, observamos uma limitação importante: a manutenção de um modelo excessivamente simplificado.
O paradigma central continua sendo:
Esse modelo ignora a complexidade da bioquímica urinária e praticamente não explora:
Embora o livro discuta extensamente:
há relativamente pouca atenção dedicada à função tubular e à acidificação urinária.
Consequentemente, perpetua-se a visão de que a inflamação vesical sem bactérias deve ser considerada idiopática.
5.6 – J. Scott Weese — Excelência em antimicrobianos, mas sem enfoque metabólico
Seu trabalho revolucionou a abordagem das infecções urinárias ao defender:
Contudo, segundo a crítica apresentada neste texto, Weese interpreta a cistite predominantemente através de uma lente microbiológica.
Sua obra praticamente não aborda:
Quando a cultura é negativa, o foco deixa de ser a infecção, mas não se desloca para a investigação metabólica.
Assim, permanece uma lacuna explicativa para os pacientes que apresentam:
na ausência de bactérias.
O conceito de Cistite Associada a Distúrbio Urinário Metabólico (CDUM) surge da observação clínica de que grande parte das inflamações vesicais classificadas como idiopáticas apresenta alterações urinárias objetivas compatíveis com distúrbios tubulares e metabólicos.
A proposta baseia-se em três pilares fundamentais:
6.1 – A urina é um agente etiológico ativo
A urina não deve ser vista apenas como produto de excreção.
Ela pode atuar diretamente como agente agressor do urotélio.
6.2 – Hipercalciúria e alterações de pH são eventos primários
Os principais eventos fisiopatológicos mensuráveis seriam:
6.3 – A infecção frequentemente é secundária
Segundo o modelo:
Assim, a infecção seria consequência e não causa primária.
Novo paradigma
A proposta central pode ser resumida da seguinte forma:
A cistite crônica não é uma doença primária da bexiga.
Ela representa uma manifestação clínica de disfunção tubular renal.
Sob essa ótica, o foco diagnóstico deixa de ser a bexiga e passa a ser o rim, especialmente seus mecanismos tubulares de acidificação, reabsorção de cálcio e regulação urinária.
Não apenas uma infecção, mas uma “tempestade química” e uma inflamação metabólica que ocorre de forma silenciosa e repetitiva dentro da bexiga.
O protocolo sugerido inclui:
7.1 – Avaliação urinária seriada
7.2 – Relação cálcio/creatinina urinária (UCa/UCr)
Considerada pelo autor o marcador mais sensível de hipercalciúria.
7.3 – Citrato urinário
Quando disponível.
7.4 – Hemogasometria e eletrólitos
Buscando:
7.5 – Urocultura
Interpretada como consequência do processo, e não como ponto inicial da investigação.
7.6 – Resposta terapêutica
A melhora clínica após correção metabólica serviria como evidência adicional de causalidade.
TABELA 1 — Critérios Diagnósticos Fundamentais da CDUM
Critério | Padrão sugestivo |
Urocultura | Negativa ou secundariamente positiva |
Relação UCa/UCr | Elevada |
pH urinário | Persistentemente ácido (<6) ou alcalino (>7) |
Densidade urinária | Baixa |
Cristalúria | Associada à inflamação |
Resposta terapêutica | Melhora após correção metabólica |
TABELA 2 — Alterações Metabólicas Associadas
Alteração | Consequência |
Hipercalciúria | Microabrasões uroteliais |
Citrato reduzido | Maior cristalização |
pH incompatível | Formação anormal de cristais |
Densidade baixa | Redução da proteção vesical |
Ausência inicial de bacteriúria | Inflamação precede infecção |
TABELA 3 — Indicadores Clínicos de ATR
Segundo o modelo proposto, a hipercalciúria não seria apenas um problema vesical.
Ela representaria também um fator de progressão para lesão renal.
Os principais mecanismos descritos são:
8.1 – Estresse oxidativo tubular
O excesso de cálcio intracelular aumenta a produção de radicais livres, levando a:
8.2 – Apoptose tubular
O cálcio intracelular atua como gatilho para morte celular programada, principalmente em:
8.3 – Microcalcificações intratubulares
Pequenos depósitos de cálcio podem:
Com o passar do tempo, esses mecanismos poderiam contribuir para a progressão da doença renal crônica.
Ao longo dos anos na RENALVET, diversos pacientes inicialmente diagnosticados com:
foram submetidos a uma investigação metabólica detalhada.
Segundo o autor, a maioria apresentava alterações urinárias repetitivas e consistentes capazes de explicar a inflamação vesical de forma mais objetiva do que os modelos tradicionais.
9.1 – Caso 1 — Gato, 4 anos, diagnosticado como SUF recorrente
Histórico
Recebeu anteriormente:
Apresentava melhora parcial, seguida de recidiva entre 30 e 60 dias.
Avaliação inicial
Interpretação
O padrão foi considerado compatível com:
Tratamento
Evolução
Após a correção metabólica:
Acompanhamento:
18 meses sem recidiva.
9.2 – Caso 2 — Cão, 7 anos, considerado portador de cistite infecciosa recorrente
Histórico
Cadela sem raça definida.
Três episódios prévios de cistite tratados com antibióticos.
Culturas anteriores demonstraram crescimento discreto de Escherichia coli.
Mesmo após tratamento, os sinais retornavam em aproximadamente 45 dias.
Avaliação metabólica
Interpretação
O raciocínio proposto foi:
Hipercalciúria → lesão urotelial → colonização bacteriana secundária.
Portanto, as infecções seriam consequência do ambiente urinário alterado.
Tratamento
Evolução
Permaneceu:
11 meses sem novos episódios.
Os antibióticos deixaram de ser necessários.
9.3 – Caso 3 — Gato, 9 anos, rotulado durante anos como portador de cistite intersticial
Histórico
Tratado em diversas clínicas com:
O tutor já acreditava tratar-se de um problema emocional.
Avaliações seriadas
Foram observados:
Interpretação
O paciente apresentava:
Tratamento
Evolução
Resolução clínica em poucas semanas.
Considerações Gerais dos Casos
Os três casos sustentam quatro observações centrais:
Revelam padrões ignorados pelos modelos tradicionais.
A dieta exerce influência direta sobre:
Entretanto, segundo o autor, a literatura frequentemente simplifica excessivamente essa questão.
Amplamente utilizadas para prevenção de estruvita.
Segundo o texto, podem ser problemáticas em pacientes com ATR distal com dificuldades de acidificar a urina(menor excreção de íons H+).
Ao aumentar a carga ácida:
Consequentemente podem favorecer:
10.2 – Dietas alcalinizantes
Também podem ser prejudiciais quando utilizadas indiscriminadamente.
Em pacientes com defeitos de acidificação:
10.3 Conclusão Dietética
A escolha da dieta deve ser baseada em:
Não apenas no cristal observado em uma única urinálise.
O autor propõe uma revisão crítica do conceito tradicional de cistite idiopática.
Segundo sua análise:
Autores como:
contribuíram enormemente para a compreensão clínica da doença.
Entretanto, teriam dado ênfase excessiva a:
E atenção insuficiente a:
A proposta central é que:
A urina não é um elemento passivo.
Ela possui propriedades químicas capazes de produzir:
Quando há:
a bexiga torna-se o órgão-alvo de um processo iniciado no túbulo renal.
11.1 – EVIDÊNCIA CLÍNICA LONGITUDINAL
Casuística
Entre 2014 e 2024 foram avaliados:
1.200 cães e gatos
com:
Pacientes IRIS IV foram excluídos.
11.2 – Investigação realizada
Todos passaram por:
11.3 – Resultados observacionais
Hipercalciúria foi identificada em:
82% dos casos.
Entre esses pacientes:
aproximadamente 60%
apresentavam alterações compatíveis com defeitos de acidificação tubular distal.
Segundo o autor, esses achados sugerem que:
podem desempenhar papel etiológico muito mais importante do que atualmente reconhecido.
A análise integrada dos casos clínicos, dos dados laboratoriais e da fisiopatologia comparada entre medicina humana e veterinária levou o autor à seguinte conclusão:
A maioria dos casos rotulados como cistite idiopática provavelmente não é verdadeiramente idiopática.
O mecanismo primário seria um distúrbio metabólico urinário, especialmente:
A urina deixa de ser um fluido biologicamente neutro e passa a atuar como um agente agressor do urotélio.
Consequentemente:
O conceito de CDUM (Cistite Associada a Distúrbio Urinário Metabólico) é proposto como um novo paradigma integrador, no qual a saúde da bexiga depende diretamente da composição da urina e, portanto, da função tubular renal.
A conclusão final do trabalho é:
“A urina inflama a bexiga.”
E, portanto, para compreender as cistites complexas, o clínico deve direcionar sua atenção menos para a bexiga e mais para a fisiologia do túbulo renal.
Dr. Márcio Bernstein, Médico-Veterinário
Especialista em Nefrologia e Urologia Veterinária
Fundador e Diretor Científico da RENALVET – Centro de Nefrologia, Urologia e Hemodiálise Veterinária
Pesquisador em Fisiologia Renal, Distúrbios Tubulares e Doenças Metabólicas do Trato Urinário
Autor do Paradigma da Cistite Associada a Distúrbios Metabólicos Urinários (CDUM/UMDC)
